Гнездная алопеция (ГА)— хроническое аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7-66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.

Этиология и патогенез. В основе развития - аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула. Триггерные факторы: стрессы, вакцинация, антибиотикотерапия, наркозы и т.д.

Частота встречаемости составляет 0,7-3,8% от обращающихся к дерматологу больных. ГА в равной степени выявляется как у мужчин, так и у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детстве, у 60% больных – до 20 лет, у 20% больных - в возрасте старше 40 лет. Более неблагоприятный прогноз при дебюте в возрасте до 10 лет.

Классификация

В зависимости от объема облысения различают такие формы, как:

1.Локальная: на голове один или несколько округлых очагов алопеции.

Фото 1. Единичный очаг гнездной алопеции.

2.Субтотальная: на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.

Фото2. Множественные очаги на голове.

3.Тотальная: полная потеря терминальных волос на коже головы.

4.Универсальная: волосы отсутствуют на коже головы, в области роста бровей, ресниц, на туловище.

Клинические формы. Типичные клинические формы подразумевают поражение волос на голове, отсутствие бровей, ресниц, очаги в области бороды (тип барбэ). Но есть и атипичные: сизаифо (преимущественно лобные и височные области); тип Марии Антуанетты (острая потеря пигментированных волос с сохранением седых); дистрофия 20 ногтей (трахионихия) и др.

ГА проходит следующие стадии:

1. Прогрессирующая, при которой волосы выпадают, очаги увеличиваются в размере.
2. Стационарная стадия. Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.
3. Стадия регресса. Появляются тонкие светлые волосы в очаге, последующее зарастание очага.

Обследование

1. Выявление ассоциированных с ГА состояний: аутоиммунные заболевания щитовидной железы; витилиго; атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще. Часто встречающиеся сопутствующие заболевания у больных ГА: синдром Дауна, пернициозная анемия, аутоиммунный полигландулярный синдром, целиакия, дефицит железа, дефицит витамина D, трихотилломания.
2. Трихоскопия.

Направления терапии зависят от возраста пациента, выраженности проявлений, стадии ГА, сопутствующих заболеваний:

1. Системная терапия (глюкокортикостероиды, селективные иммунодепрессанты, цитостатики, селективные ингибиторы янус-киназ (лицам старше 17 лет). Следует сопоставлять риск развития побочных эффектов и вероятную эффективность системной терапии.
2. Глюкокортикостероиды в виде наружной терапии и внутриочаговых инъекций. При локальной форме: внутриочаговые инъекции глюкокортикостероидов 1 раз в 3-4 недели в количестве 3-4 введений.

Фото 3. Результат лечения (наружная терапия+инъекции) спустя 3 месяца.

3. Физиотерапия. При локальной форме детям с 4 лет рекомендована узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера с длиной волны 308нм 2 раза в неделю, на курс не более 24 сеансов. При тяжелых формах ГА лицам старше 18 лет — показана ПУВА-терапия.
4. РRP-терапия. При локальной и субтотальной форме в стационарную и регрессирующую стадии детям с 15 лет рекомендовано 1 раз в 3 недели в количестве 3 процедур.

В прогрессирующую стадию нельзя: системные и наружные сосудорасширяющие средства(настойки перца и т.д.), в том числе миноксидил, аминексил, мивал; вакцинации, применять иммуностимуляторы; физиотерапевтические методы, способствующие усилению микроциркуляции в очагах поражения (Дарсонваль и др.).

При отсутствии эффектов от лечения применяются: медицинская татуировка (трихопигментация, татуаж, микроблейдинг и т.п.), парики, шиньоны, накладки, системы замещения волос, маскирующие средства для наружного нанесения на кожу головы и волосы (загустители, пудры, волокна для волос).